胰腺炎是由胰蛋白酶自身的消化作用引起的胰腺疾病。病理体现为胰腺水肿、血肿或萎缩。在血液和尿液测试中,数据显示淀粉酶含量增加。当有胰腺炎时,通常会出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发烧等症状。
胰酶消化胰腺及其周围组织引起的炎症反应,表现为胰腺肿胀、出血和萎缩。原因如下:
根据临床资料,约50%的急性胰腺炎是由胆相疾病引起的。胆管炎、结石、寄生虫、水肿、肌腱挛缩等疾病导致壶腹梗死。胆液根据同一通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺炎。
在西方国家,酒精中毒是急性胰腺炎的一个重要原因。如果你每天喝150克,胰腺炎通常会在6-8年内发生,中断饮酒与胰腺炎的产生无关。
主要原因是长期饮酒会直接刺激胃酸和胰酶的分泌,促进胰管和胆管的分泌压力。乙醇直接作用于胰腺泡细胞,导致细胞脂质含量增加、线粒体肿胀、内膜丧失、腺泡和胰小管上皮变性损伤、一线蛋白质含量增加,甚至蛋白质栓子,导致胰管阻塞。
吃喝也会使胰液分泌丰富,胰管引流不畅,导致胰胆管胰液综合压力增加,导致高浓度蛋白酶排泄障碍,最终导致胰腺泡开裂。
胃、胆道等腹腔手术挤压胰腺,或引起胰胆管压力过高,引起胰腺炎。
许多传染病可并发急性胰腺炎,这些疾病并不显著。如大肠杆菌、伤寒杆菌、猩红热溶血性链球菌、各种败血病、病毒、寄生虫等,都可引起胰腺炎。例如,蛔虫进入胆管或胰管,可带到细菌,激活胰酶,引起胰腺炎症。
直接由药物因素引起的胰腺炎非常罕见,但可能引起胰腺炎的药物很多,如双氢克尿素、雌激素、四环素、磺胺类、硫锉嘌呤等,会使胰腺产生直接副作用,导致胰腺炎。
大约7%的疾病可能并发胰腺炎。甲状旁素通常对胰腺有直接毒性作用,血钙和胰液中钙的改善会导致胰管钙化、胰石、胰管梗死,进而引起胰腺炎。
高脂血症、胰腺血管脂肪栓塞导致局部缺血、血管扩张、血管壁损伤、胰液代谢困难;
正常情况下,胰液中的钙含量低于血清。当胰液含量大时,流速加快,钙含量低,胰液含量低时流速减慢,钙含量高,可达到血清钙浓度水平。
高血钙会损害胰液蜂蜜,而低血钙会抑制胰液蜂蜜。当血清钙和胰液中的钙得到改善,胰管引流不畅时,钙容易沉积在碱性胰液中,产生胰石,促进胰管梗死产生更多结石,引起胰腺炎。
慢性胰腺炎与急性胰腺炎的病因相似,急性胰腺炎的反复发作会导致慢性胰腺渐行性损伤,导致慢性胰腺炎。
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